Homa EML4-ALK-Fuzia Gena Mutacio

Ĉi tiu ilaro estas uzata por kvalite detekti 12 mutaciajn tipojn de EML4-ALK-fuzia geno en specimenoj de homaj ne-malgrandaj ĉelaj pulmaj kancero-pacientoj in vitro. La testrezultoj estas nur por klinika referenco kaj ne devas esti uzataj kiel la sola bazo por individua kuracado de pacientoj. Klinikistoj devas fari ampleksajn juĝojn pri la testrezultoj bazitaj sur faktoroj kiel la kondiĉo de la paciento, indikoj pri drogoj, traktado -respondo kaj aliaj laboratorio -testaj indikiloj. Pulmo-kancero estas la plej ofta maligna tumoro tutmonde, kaj 80% ~ 85% de la kazoj estas ne-malgranda ĉela pulmkancero (NSCLC). Gene-fandado de ekinodermo mikrotubul-asociita proteino-simila 4 (EML4) kaj anaplastika limfoma kinase (ALK) estas nova celo en NSCLC, EML4 kaj ALK estas respektive en homaj la p21 kaj p23 Miliono da bazaj paroj. Almenaŭ 20 fandaj variantoj estis trovitaj, inter kiuj la 12 fandaj mutantoj en Tabelo 1 estas oftaj, kie mutanto 1 (e13; a20) estas la plej ofta, sekvita de mutantoj 3a kaj 3b (e6; a20), respondecante pri ĉirkaŭ 33% kaj 29% de pacientoj kun EML4-ALK-fuzia geno NSCLC respektive. ALK-inhibidores reprezentitaj de krizotinib estas malgrandaj molekulaj celitaj drogoj evoluigitaj por ALK-genaj fandaj mutacioj. Malhelpante la agadon de la regiono Alk tirosina kinase, blokante siajn malsuprenirajn eksternormajn signalajn vojojn, tiel malhelpante la kreskon de tumoraj ĉeloj, por atingi celitan terapion por tumoroj. Klinikaj studoj montris, ke krizotinib havas efikan indicon de pli ol 61% en pacientoj kun EML4-ALK-fandaj mutacioj, dum ĝi preskaŭ ne havas efikon al sovaĝaj tipaj pacientoj. Tial la detekto de EML4-ALK-fuzia mutacio estas la premiso kaj bazo por gvidi la uzon de krizotinib-drogoj.