Homa EML4-ALK Fusion Gene Mutation

Ĉi tiu ilaro estas uzata por kvalite detekti 12 mutaciospecojn de EML4-ALK-fuzia geno en specimenoj de homaj ne-malgrandĉelaj pulmokancero-pacientoj en vitro.La testrezultoj estas nur por klinika referenco kaj ne devas esti uzataj kiel la sola bazo por individuigita traktado de pacientoj.Klinikistoj devas fari ampleksajn juĝojn pri la testrezultoj surbaze de faktoroj kiel la kondiĉo de la paciento, drogindikoj, terapiorespondo kaj aliaj laboratoriotestindikiloj.Pulma kancero estas la plej ofta maligna tumoro tutmonde, kaj 80% ~ 85% de la kazoj estas ne-malgrandĉela pulma kancero (NSCLC).Genfuzio de ekinoderma mikrotubul-rilata protein-simila 4 (EML4) kaj anaplasta limfomkinazo (ALK) estas nova celo en NSCLC, EML4 kaj ALK estas respektive situantaj en homaj la P21 kaj P23-grupoj sur kromosomo 2 kaj estas apartigitaj per ĉirkaŭ 12.7. milionoj da bazparoj.Almenaŭ 20 fuziovariaĵoj estis trovitaj, inter kiuj la 12 fuziomutaciuloj en Tabelo 1 estas oftaj, kie mutaciulo 1 (E13; A20) estas la plej ofta, sekvita per mutaciuloj 3a kaj 3b (E6; A20), respondecante pri proksimume. 33% kaj 29% de pacientoj kun EML4-ALK-fuzia geno NSCLC, respektive.ALK-inhibitoroj reprezentitaj fare de Crizotinib estas malgrand-molekulaj celitaj medikamentoj evoluigitaj por ALK-genfuziomutacioj.Inhibante la agadon de la ALK-tirozinkinazregiono, blokante ĝiajn kontraŭfluajn nenormalajn signalajn vojojn, tiel malhelpante la kreskon de tumorĉeloj, por atingi celitan terapion por tumoroj.Klinikaj studoj montris, ke Crizotinib havas efikan indicon de pli ol 61% en pacientoj kun EML4-ALK-fuziaj mutacioj, dum ĝi preskaŭ ne efikas sur sovaĝaj pacientoj.Tial, la detekto de EML4-ALK-fuzia mutacio estas la kondiĉo kaj bazo por gvidi la uzon de Crizotinib-medikamentoj.